Conţinut
- Cum funcționează celulele nervoase în mod normal
- Cum se dezvoltă sindromul Guillain-Barré
- Neuropatie axonală motorie și senzorială acută (AMSAN)
- Neuropatie motorie axonală acută (AMAN)
- Varianta Miller-Fisher
- Neuropatie Panautonomică Acută
Sindromul Guillain-Barré (GBS) este o tulburare autoimună a sistemului nervos periferic, ceea ce înseamnă că sistemul imunitar propriu al corpului atacă nervii din afara creierului și a măduvei spinării. Nu este ceva obișnuit, afectând doar unul sau doi la 100.000 de oameni.
Cum funcționează celulele nervoase în mod normal
Pentru a înțelege cum Guillain-Barré dăunează sistemului nervos, este important să înțelegem puțin despre modul în care funcționează normal celulele nervoase. Corpul unei celule nervoase periferice se află în sau foarte aproape de măduva spinării.
Nervul comunică prin trimiterea de semnale pe o extensie lungă și subțire numită axon. Acești axoni transmit semnale din corpul celulei nervoase către mușchi pentru a face mușchii să se contracte și să trimită semnale de la receptorii senzoriali către corpul celulei pentru a ne permite să simțim.
Poate fi util să ne gândim la un axon ca la un fel de fir care trimite impulsuri electrice către sau din diferite zone ale corpului. La fel ca firele, majoritatea axonilor funcționează mai bine dacă sunt înconjurați de izolație.
În loc de acoperirea de cauciuc care acoperă firele electrice, mulți axoni sunt înfășurați în mielină. Mielina este formată din celule de susținere glială care înconjoară axonul nervului. Aceste celule gliale protejează și hrănesc axonul, precum și ajută la accelerarea semnalului electric de deplasare.
În timp ce un axon nemelinizat necesită curgerea ionilor în și din întreaga lungime a axonului, axonii mielinizați necesită doar ca nervul să facă acest lucru în punctele selectate. Aceste puncte se numesc noduri, în care mielina are pauze în ea pentru a permite curgerea ionilor. În esență, mai degrabă decât să parcurgă întreaga lungime a axonului, semnalul electric sare rapid de la nod la nod, accelerând lucrurile.
Cum se dezvoltă sindromul Guillain-Barré
Sindromul Guillain-Barré este cauzat de sistemul imunitar al organismului care atacă nervii periferici. Faptul că sindromul apare de obicei după o infecție (sau extrem de rar, după o imunizare) ne-a determinat să bănuim că, la nivel molecular, unii agenți infecțioși arată ca părți ale sistemului nervos.
Acest lucru face ca sistemul imunitar să greșească identitatea nervilor periferici, crezând că părțile nervului sunt o infecție. Ca urmare, sistemul imunitar eliberează anticorpi care atacă nervii periferici.
Modul în care sindromul Guillain-Barré afectează o persoană depinde de locul în care anticorpii atacă nervul. Din acest motiv, Guillain-Barré este probabil cel mai bine gândit ca o familie de tulburări, care pot provoca diferite tipuri de probleme.
Polineuropatia demielinizantă inflamatorie acută (AIDP) este cel mai frecvent subtip de Guillain-Barré și la ce se gândesc majoritatea medicilor atunci când este utilizat termenul „Guillain-Barré”. În AIDP, anticorpii nu atacă direct celulele nervoase, ci afectează celulele gliale de sprijin care înconjoară axonul nervului.
De obicei, acest lucru duce la modificări senzoriale și slăbiciune, care începe de la degetele de la picioare și vârfurile degetelor și se extinde în sus, agravându-se în câteva zile până la săptămâni. Persoanele cu Guillain-Barré pot suferi, de asemenea, de dureri profunde în zonele slăbite și în spate.
La fel ca majoritatea formelor de Guillain-Barré, ambele părți ale corpului tind să fie la fel de afectate în AIDP. În timp ce AIDP este cel mai comun tip de Guillain-Barré, există multe altele. Acestea includ următoarele.
Neuropatie axonală motorie și senzorială acută (AMSAN)
În AMSAN, anticorpii afectează axonul direct în loc de teaca de mielină. Acestea fac acest lucru atacând nodurile unde mielina se sparge pentru a permite schimbul de ioni care răspândește semnalul electric. AMSAN poate fi foarte agresiv, simptomele evoluând uneori până la paralizie totală în doar o zi sau două. În plus, recuperarea de la AMSAN poate dura un an sau mai mult. Mai degrabă decât recuperarea completă, nu este neobișnuit ca persoanele cu AMSAN să aibă unele probleme de durată, cum ar fi stângacie sau amorțeală în degete.
Neuropatie motorie axonală acută (AMAN)
În AMAN, sunt afectați doar nervii care controlează mișcarea, deci nu există amorțeală. Oamenii tind să-și revină mai rapid și complet de AMAN decât celelalte forme de Guillain-Barré.
Varianta Miller-Fisher
Guillain-Barré este cel mai îngrijorător atunci când schimbă modul în care respirăm sau ne protejăm căile respiratorii. În varianta lui Miller-Fisher a lui Guillain-Barré, fața și ochii sunt atacați mai întâi. Pierderea controlului mușchilor gâtului poate face imposibilă înghițirea fără ca alimentele sau saliva să intre în plămâni, crescând riscul de infecții pulmonare și sufocare. În timp ce toate formele de Guillain-Barré necesită o monitorizare atentă pentru a vedea dacă este posibil ca pacientul să fie intubat sau plasat pe ventilație mecanică, varianta Miller-Fisher necesită o atenție deosebită.
Neuropatie Panautonomică Acută
Majoritatea soiurilor de Guillain-Barré afectează, de asemenea, sistemul nervos autonom într-un fel, rezultând pierderea controlului funcțiilor precum transpirația, ritmul cardiac, temperatura și tensiunea arterială.
Neuropatia panautonomică acută este un tip rar în care mișcarea și senzația sunt lăsate intacte, dar funcțiile autonome se pierd. Acest lucru poate duce la amețeli, aritmii cardiace și multe altele.
Cel mai frecvent simptom al lui Guillain-Barré este o pierdere progresivă a forței care uneori include pierderea senzației și a controlului autonom. În timp ce majoritatea neuropatiilor periferice se înrăutățesc în decurs de câteva luni până la ani, Guillain-Barré se schimbă în zile și uneori ore.
Deoarece Guillain-Barré poate duce la o slăbiciune atât de severă încât o persoană afectată nici nu poate respira singură, este important să primiți ajutor cât mai curând posibil dacă observați aceste simptome.