Conţinut
- Rolul plăcilor amiloide
- Defalcarea căii care duce la deteriorarea Alzheimer
- Rolul încurcăturilor neurofibrilare
- Rezumatul creierului Alzheimer
În boala Alzheimer, aspectul creierului afectat de Alzheimer este foarte diferit de un creier normal. Cortexul cerebral se atrofiază. Asta înseamnă că această zonă a creierului se micșorează și această contracție este dramatic diferită de cortexul cerebral al unui creier normal. Cortexul cerebral este suprafața exterioară a creierului. Este responsabil pentru toată funcționarea intelectuală. Există două modificări majore care pot fi observate în creier la autopsie:
- Cantitatea de substanță cerebrală din pliurile creierului (gyri) este scăzută
- Spațiile din pliurile creierului (sulcii) sunt mărite grosier.
Microscopic, există și o serie de modificări în creier.
Cele două descoperiri majore din creierul Alzheimer sunt plăcile amiloide și încurcăturile neurofibrilare. Plăcile amiloide se găsesc în afara neuronilor, plăcile neurofibrilare se găsesc în interiorul neuronilor. Neuronii sunt celulele nervoase din creier.
Plăcile și încurcăturile se găsesc în creierul persoanelor fără Alzheimer. Cantitățile lor brute sunt semnificative în boala Alzheimer.
Rolul plăcilor amiloide
Plăcile amiloide sunt alcătuite în mare parte dintr-o proteină numită proteină B-amiloidă care este ea însăși parte a unei proteine mult mai mari numite APP (proteină precursoare amiloidă). Aceștia sunt aminoacizi.
Nu știm ce face APP. Dar știm că APP se face în celulă, este transportat la membrana celulară și apoi este defalcat. Două căi majore sunt implicate în defalcarea APP (proteina precursoare amiloidă). O cale este normală și nu provoacă nicio problemă. Al doilea rezultă în modificările observate în Alzheimer și în unele dintre celelalte demențe.
Defalcarea căii care duce la deteriorarea Alzheimer
În cea de-a doua cale de defalcare APP este împărțită de enzimele B-secretază (B = beta) apoi y-secretază (y = gamma). Unele dintre fragmentele (numite peptide) care rezultă se lipesc împreună și formează un lanț scurt numit oligomer. Oligomerii sunt, de asemenea, cunoscuți sub numele de ADDL, liganzi difuzibili derivați de amiloid-beta. S-a demonstrat că oligomerii beta amiloidului 42 cauzează probleme în comunicarea dintre neuroni. Amiloidul beta 42 produce, de asemenea, fibre mici sau fibrile. Când se lipesc, formează placă amiloidă. Unele dintre aceste plăci se pot introduce în membrana celulei neuronice, provocând scurgerea în ea a substanțelor din afara celulei, provocând daune suplimentare. Această deteriorare are ca rezultat o acumulare de peptide beta 42 amiloide care duc la disfuncția neuronilor.
Rolul încurcăturilor neurofibrilare
A doua constatare majoră în creierul Alzheimer este încurcăturile neurofibrilare. Încurcăturile neurofibrilare sunt compuse dintr-o proteină numită proteină tau. Proteinele Tau joacă un rol crucial în structura neuronului. La persoanele cu Alzheimer, proteinele tau provoacă anomalii prin enzime hiperactive, rezultând formarea de încurcături neurofibrilare. Încurcăturile neurofibrilare duc la moartea celulelor.
Rezumatul creierului Alzheimer
Rolul plăcilor amiloide și al încurcăturilor neurofibrilare asupra funcționării creierului nu este nicidecum pe deplin înțeles. Majoritatea persoanelor cu boala Alzheimer prezintă dovezi atât de plăci, cât și de încurcături, dar un număr mic de persoane cu Alzheimer au numai plăci, iar unele au doar încurcături neurofibrilare.
Persoanele care suferă doar de Alzheimer prezintă o rată mai lentă de deteriorare în timpul vieții. Încurcăturile neurofibrilare sunt, de asemenea, o caracteristică a unei boli degenerative diferite a creierului numită demență frontotemporală.
Cercetările privind boala Alzheimer află tot mai multe despre anatomia și fiziologia creierului. Pe măsură ce înțelegem mai multe despre rolul plăcilor și încurcărilor observate în creierul Alzheimer, cu atât ne apropiem de o descoperire semnificativă și de un remediu pentru boala Alzheimer.