Prezentare generală a sindromului cardiorenal

Conţinut

• Implicațiile
• Factori de risc
• Cum se dezvoltă
• Diagnostic
• Tratament

După cum sugerează și numele, „cardio” (care aparține inimii) și „renal” (care aparține rinichilor) este o entitate clinică specifică în care o scădere a funcției inimii duce la o scădere a funcției renale (sau invers). Prin urmare, numele sindromului reflectă de fapt un interacțiune dăunătoare între aceste două organe vitale.

Să elaboreze în continuare; interacțiunea este bidirecțională. Prin urmare, nu este doar inima al cărei declin ar putea trage rinichii în jos cu ea. De fapt, bolile renale, atât acute (de scurtă durată, cu debut brusc), fie cronice (de lungă durată, cu boală cronică cu debut lent) ar putea provoca, de asemenea, probleme cu funcția inimii. În cele din urmă, o entitate secundară independentă (precum diabetul) ar putea afecta atât rinichii, cât și inima, ducând la o problemă cu funcționarea ambelor organe.

Sindromul cardiorenal poate începe în scenarii acute în care o agravare bruscă a inimii (de exemplu, un atac de cord care duce la insuficiență cardiacă acută congestivă) dăunează rinichilor. Cu toate acestea, s-ar putea să nu fie întotdeauna cazul, deoarece insuficiența cardiacă cronică congestivă de lungă durată (CHF) poate duce, de asemenea, la un declin lent, dar progresiv, al funcției renale. În mod similar, pacienții cu boli renale cronice (CKD) prezintă un risc mai mare de boli de inimă.

Pe baza modului în care această interacțiune este inițiată și se dezvoltă, sindromul cardiorenal este împărțit în mai multe subgrupuri, ale căror detalii sunt dincolo de sfera acestui articol. Cu toate acestea, vom încerca să oferim o imagine de ansamblu asupra elementelor esențiale pe care o persoană obișnuită ar trebui să le cunoască despre pacienții care suferă de sindrom cardiorenal.

Implicațiile

Trăim într-o eră a bolilor cardiovasculare mereu omniprezente. Peste 700.000 de americani se confruntă cu un atac de cord în fiecare an și peste 600.000 de oameni mor anual de boli de inimă. Una dintre complicațiile acestui fapt este insuficiența cardiacă congestivă. Când eșecul unui organ complică funcția celui de-al doilea, agravează semnificativ prognosticul pacientului. De exemplu, o creștere a nivelului creatininei serice cu doar 0,5 mg / dL este asociată cu o creștere cu 15% a riscului de deces (în cadrul sindromului cardiorenal).

Având în vedere aceste implicații, sindromul cardiorenal este o zonă de cercetare viguroasă. În niciun caz nu este o entitate neobișnuită. În ziua a treia de spitalizare, până la 60 la sută dintre pacienți (internați pentru tratamentul insuficienței cardiace congestive) ar putea experimenta agravarea funcției renale în diferite măsuri și vor fi diagnosticați cu sindrom cardiorenal.

Factori de risc

Evident, nu toți cei care dezvoltă boli de inimă sau de rinichi vor declanșa o problemă cu celălalt organ. Cu toate acestea, unii pacienți ar putea prezenta un risc mai mare decât alții. Pacienții cu următoarele sunt considerați cu risc ridicat:

• Tensiune arterială crescută
• Diabet
• Grupa de vârstă vârstnică
• Antecedente preexistente de insuficiență cardiacă sau boli de rinichi

Cum se dezvoltă

Sindromul cardiorenal începe cu încercarea organismului nostru de a menține o circulație adecvată. În timp ce aceste încercări ar putea fi benefice pe termen scurt, pe termen lung, însăși aceste schimbări devin inadaptabile și duc la agravarea funcției organelor.

O cascadă tipică care declanșează sindromul cardiorenal ar putea începe și evolua de-a lungul următoarelor etape:

1. Din mai multe motive (boala coronariană fiind o cauză frecventă), un pacient ar putea dezvolta o reducere a capacității inimii de a pompa sânge adecvat, entitate pe care o numim insuficiență cardiacă congestivă sau CHF.
2. Reducerea debitului inimii (numită și debit cardiac) duce la scăderea umplerii sângelui în vasele de sânge (artere). Noi, medicii, numim acest volum de sânge arterial eficient scăzut.
3. Pe măsură ce pasul doi se înrăutățește, corpul nostru încearcă să compenseze. Mecanismele pe care le-am dezvoltat cu toții ca parte a evoluției încep. Unul dintre primele lucruri care intră în overdrive este sistemul nervos, în special sistemul nervos simpatic (SNS). Aceasta este o parte a aceluiași sistem asociat cu așa-numitul răspuns de zbor sau luptă. Activitatea crescută a sistemului nervos simpatic va constrânge arterele în încercarea de a crește tensiunea arterială și de a menține perfuzia organelor.
4. Rinichii intră prin creșterea activității sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAAS). Scopul acestui sistem este, de asemenea, de a crește presiunea și volumul de sânge în circulația arterială. O face prin multiple mecanisme secundare (inclusiv susținerea sistemului nervos simpatic menționat mai sus), precum și prin retenția de apă și sare în rinichi.
5. Glanda pituitară începe să pompeze ADH (sau hormonul anti-diuretic), ducând din nou la retenția de apă din rinichi.

Fiziologia detaliată a fiecărui mecanism specific depășește scopul acestui articol. Pașii de mai sus nu progresează neapărat într-un mod liniar, ci mai degrabă în paralel. Și, în cele din urmă, aceasta nu este o listă cuprinzătoare.

Rezultatul net al mecanismelor compensatorii de mai sus este că din ce în ce mai multă sare și apă încep să fie reținute în organism, ceea ce face ca volumul total de lichid corporal să crească. Acest lucru, printre altele, va crește dimensiunea inimii într-o perioadă de timp (cardiomegalie). În principiu, atunci când mușchiul inimii este întins, debitul cardiac ar trebui să crește. Totuși, acest lucru funcționează numai într-un anumit interval. Dincolo de aceasta, producția inimii nu va crește, în ciuda întinderii / dimensiunii crescute, care urmează creșterii neîncetate a volumului de sânge. Acest fenomen este ilustrat elegant în manualele medicale sub forma curbei Frank-Starling.

Prin urmare, pacientul rămâne de obicei cu o inimă mărită, un debit cardiac redus și prea mult lichid în corp (caracteristicile cardinale ale CHF). Supraîncărcarea de lichid va duce la simptome, inclusiv dificultăți de respirație, umflături sau edeme etc.

Deci, cum este toate acestea dăunătoare rinichilor? Ei bine, mecanismele de mai sus fac, de asemenea, următoarele:

• Reduceți aportul de sânge la rinichi (vasoconstricție renală).
• Excesul de lichid din circulația pacientului afectat crește presiunea și în venele rinichilor.
• În cele din urmă, presiunea din interiorul abdomenului ar putea crește (hipertensiune intraabdominală).

Toate aceste modificări dezadaptative se reunesc pentru a reduce în mod esențial aportul de sânge (perfuzie) al rinichilor, ducând la o funcționare renală agravată. Această explicație plină de cuvinte vă va oferi, sperăm, o idee despre cum o inimă care nu reușește trage rinichii cu ea.

Acesta este doar unul dintre modurile în care sindromul cardiorenal se poate dezvolta. Declanșatorul inițial poate fi cu ușurință rinichii, în cazul în care rinichii care funcționează defectuos (boala renală cronică avansată, de exemplu) determină acumularea excesului de lichid în corp (nu neobișnuit la pacienții cu boli renale). Acest exces de lichid poate supraîncărca inima și poate cauza eșecul său progresiv.

Diagnostic

Suspiciunea clinică va duce adesea la un diagnostic prezumtiv. Cu toate acestea, testele tipice pentru a verifica funcția rinichilor și a inimii vor fi utile, deși nu neapărat nespecifice. Aceste teste sunt:

• Pentru rinichi: Analize de sânge pentru creatinină / GFR și teste de urină pentru sânge, proteine ​​etc. Nivelul de sodiu din urină poate fi util (dar trebuie interpretat cu atenție la pacienții cu diuretice). Testele imagistice, cum ar fi ultrasunetele, sunt adesea făcute și ele.
• Pentru inimă: Analize de sânge pentru troponină, BNP etc. Alte investigații precum EKG, ecocardiogramă etc.

Pacientul tipic ar avea antecedente de boli de inimă cu agravare recentă (CHF), însoțită de semnele de mai sus de agravare a funcției renale.

Tratament

După cum sa menționat mai sus, gestionarea sindromului cardiorenal este un domeniu activ de cercetare din motive evidente. Pacienții cu sindrom cardiorenal suferă spitalizări frecvente și morbiditate crescută, precum și risc crescut de deces. Prin urmare, un tratament eficient este esențial. Iată câteva opțiuni.

Diuretice

Deoarece cascada sindromului cardiorenal este de obicei declanșată de o inimă deficitară care duce la un volum excesiv de lichide, medicamentele diuretice (concepute pentru a scăpa de excesul de lichid din corp) sunt prima linie de terapie. S-ar putea să fi auzit de așa-numitele „pastile de apă” (numite în mod specific diuretice de buclă, un exemplu obișnuit este Lasix [furosemid]). Dacă pacientul este suficient de bolnav pentru a necesita spitalizare, se utilizează injecții cu diuretice buclă intravenoasă. Dacă injecțiile în bolus ale acestor medicamente nu funcționează, poate fi necesară o picurare continuă.

Cu toate acestea, tratamentul nu este atât de simplu. Însăși prescripția unui diuretic cu buclă poate determina uneori clinicianul să „depășească pista” cu îndepărtarea lichidului și să ducă la creșterea nivelului creatininei serice (ceea ce se traduce printr-o funcție renală mai proastă). Acest lucru s-ar putea întâmpla dintr-o scădere a perfuziei de sânge la rinichi. Prin urmare, dozarea diuretică trebuie să atingă echilibrul corect între a lăsa pacientul „prea uscat” vs „prea umed”.

Îndepărtarea fluidelor

Eficacitatea unui diuretic de buclă depinde de funcția rinichilor și de capacitatea acestuia de a scoate excesul de lichid. Prin urmare, rinichiul poate deveni adesea veriga slabă din lanț. Adică, indiferent de cât de puternic este un diuretic, dacă rinichii nu funcționează suficient de bine, nu ar putea fi eliminat lichid din corp, în ciuda eforturilor agresive.

În situația de mai sus, ar putea fi necesare terapii invazive pentru a scoate lichid, cum ar fi fereata acvatică sau chiar dializa. Aceste terapii invazive sunt controversate, iar dovezile de până acum au dat rezultate contradictorii. Prin urmare, nu sunt în niciun caz prima linie de terapie a acestei afecțiuni.

Alte medicamente

Există alte medicamente care sunt adesea încercate (deși din nou nu neapărat tratament standard de primă linie) și acestea includ inotropii (care măresc forța de pompare a inimii), blocanții renin-angiotensinei și medicamente experimentale precum tolvaptanul.